Според група британски научници, „чудесен лек“ за рак на дојката би можел да биде претворен во универзално оружје против тумори. Тие откриле начин да направат лекови против рак на дојката да бидат ефективни против други типови на рак. Според научниците од Универзитетот од Њукасл откритието би можело да овозможи создавање на нови лекови кои ќе ги смалат повеќето – можеби дури и сите – типови на тумори.
Дополнително, придружните ефекти како вртоглавици и замор би требало да бидат минимални. Возбудата се фокусира на серија лекови за рак познати како PARP инхибитори кои влијаат врз начинот на кој клетките од туморот се поправаат. Овие лекови се насочени против наследните форми на рак на дојка, како и ракот на простатата и тумори на панкреасот кои го поседуваат истиот ген. Лековите се особено интересни за докторите бидејќи тие се фокусираат на туморот, и го убиваат без да им наштетат на здравите клетки.
Ова значи дека пациентите ќе страдаат од помалку придружни ефекти отколку со хемотерапија и радиотерапија, методи кои влијаат и врз здравите клетки. Лековите ја користат „Ахиловата пета“ на наследните форми на рак на дојката. Ова е предизвикано од мана во ген наречен BRCA1, кој ја ограничува способноста на клетката да ја поправа штетата врз ДНК-та. Здравите клетки имаат два методи за поправање на штетата – што им овозможува да се множат, растат и шират – но клетките од туморите кои го имаат BRCA генот имаа само еден.
PARP инхибиторите го блокираат овој единствен метод, спречувајќи го размножувањето на клетките на туморот, со што водат кон неговото изумирање. Некои типови на рак на дојка, јајници и простата имаат дефектни BRCA гени – но претставуваат мал дел од сите типови на рак. Истражувањето би овозможило лековите да бидат употребени против тумори кои не ја поседуваат оваа генетска мана, преку „реплицирање“ на дефектот. Во експериметните извршени врз глувци со рак на белите дрбови истражувачите покажале дека блокирањето на молекул наречен Cdk1 исто така го спречува поправањето на ДНК-та.
Кога на животните им бил даден PARP инхибитор, тој успешно го смалил туморот. Професор Никола Куртин изјавил: „Блокирањето на Cdk1 го компромитира поправањето на ДНК-та кај канцерогените клетки, со што тие стануваат чувствителни на PARP инхибиторите. Ние исто така успешно покажавме дека овој пристап се фокусира само на канцерогените клетки. Сега треба да развиеме ефективен лек кој ќе го блокира Cdk1, за повеќе пациенти да имаат корист од третман со PARP инхибитори. Третманот би можел да има широк опфат, дури би можел да биде и универзален.“
„Самиот факт што дефектот кои ги прави клетките ранливи на PARP инхибитори би можел да биде репродуциран кај рак на белите дробови дава многу надеж. Сè уште е рано, но сепак возбудливо.“ Доктор Лезли Вокер, од Cancer Research UK, финансиерот на истражувањето, изјавила: „Би можеле да имаме моќна нова алатка за третман на пациенти кои страдаат од рак.“ [Breast cancer wonder drug could fight other tumors]
